该药能够特异性结合肿瘤细胞表面的EGFR受体，经内化后在细胞内释放细胞毒性载荷，从而发挥抗肿瘤作用。

临床前研究显示，该药对于EGFR敏感突变、耐药双突变以及三重突变具有强效且相似的抑制作用。

LBL-024已在多个瘤种中展示出强劲的疗效信号和突破性治疗潜力。

约2%~4%的非小细胞肺癌患者携带HER2突变，通常预后较差且脑转移发生率较高。

此前，该药物已在MET扩增和c-Met过表达肿瘤模型中显示出抗肿瘤活性。

临床前研究结果显示，在胃癌、结直肠癌和肺癌等多个肿瘤模型中，IBI3005具有良好的肿瘤抑制作用。

EDB-102拟通过在携带EGFR-L858R突变的肿瘤细胞中作用于异常的EGFR基因，实现肿瘤杀伤。

MET抑制剂联合EGFR-TKI是克服MET扩增介导耐药性的有潜力治疗策略。