相比经典突变，罕见突变的总生存期更短，TKI缓解率更低。因此，这部分患者仍然存在未被满足的治疗需求。

通过基因工程技术改造患者自体T细胞，使其表达能特异性识别DLL3蛋白的CAR。

通过精准结合KRAS G12C突变蛋白，将其锁定在非活性状态，抑制下游异常信号通路活化，从而发挥抗肿瘤作用。

对于KRAS突变肺癌，免疫治疗也是重要的治疗手段之一，尤其对于PD-L1表达较高的患者。

可阻断PD-1与PD-L1和PD-L2的结合，并同时阻断VEGF与VEGF受体的结合。

ABSK043在多个临床前模型中展现出与已获批PD-L1抗体相当的抗肿瘤功效。

其核心机制是通过雾化吸入将编码DLL3/CD3双特异性T细胞衔接分子（BiTE）的mRNA递送至肺部，mRNA在肺细胞内翻译成BiTE蛋白，一端结合肿瘤细胞表面的DLL3抗原，另一端结合T细胞表面的CD3分子，形成“分子桥梁”，激活T细胞精准杀伤肿瘤细胞。

BEBT-109对EGFR常见突变和T790M耐药突变具有高抑制活性，还对EGFR 20号外显子插入突变等稀有突变具有高抑制活性。