体内研究表现出优于单药以及联合用药的抗肿瘤效果。

SH006能够特异性阻断TIGIT/PVR及PD-1/PD-L1信号通路，通过双重作用机制解除肿瘤免疫抑制。

ABBV-400在2.4和3.0mg/kg Q3W时具有可耐受和可控的安全性，具有良好的抗肿瘤活性。

在多种携带RAS突变或RTK改变的细胞及肿瘤模型中显示抑瘤活性。

打破机体对于HPV病毒的免疫耐受状态，清除持续性病毒感染，并有效抑制肿瘤细胞的生长和扩散。

该药能够特异性结合KRAS G12D突变蛋白，发挥抗肿瘤作用。

该药通过抑制下游蛋白磷酸化，诱导肿瘤细胞周期阻滞，进而抑制肿瘤细胞增殖，发挥抗肿瘤作用。

该药选择性结合EGFR/B7-H3共表达肿瘤，诱导显著细胞杀伤，并在小鼠模型中展现出强劲抗肿瘤效果。