KRAS抑制剂DN022150治疗KRAS G12D突变胰腺癌等实体瘤

本临床药物为KRAS G12D抑制剂；目前招募初治胰腺癌等实体瘤患者；携带KRAS G12D突变（接受3年内肿瘤组织的KRAS G12D检测结果）；年龄：18~75岁；排除既往或筛选期发现有中枢神经系统（CNS）转移或癌性脑膜炎患者；排除接受过异体器官移植（角膜移植除外），造血干细胞移植或骨髓移植者；脑转移患者需治疗后稳定4周以上；全国多中心。

研究中心

上海

北京

安徽合肥

广东广州

黑龙江哈尔滨

河南郑州

湖南长沙

江西南昌

山东临沂、济南

浙江杭州

天津

湖北襄阳

吉林长春

江苏南京

四川成都

山西太原

具体启动情况以后期咨询为准

试验名称

评估注射用DN022150在携带KRAS G12D突变的晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学及有效性的I/IIa期临床试验。

试验药物

KRAS是实体瘤中最常见的癌基因之一，大约30%的肿瘤都存在KRAS突变，包括90%的胰腺癌，30%~40%的结直肠癌和15%~20%的肺癌。KRAS G12D是胰腺癌中最常见的KRAS基因突变，高达36%；其次是结直肠癌（CRC，占比约12%）和非小细胞肺癌（NSCLC，占比约4%）。

注射用DN022150是一款新型高选择性KRAS G12D抑制剂，拟用于携带KRAS G12D突变的晚期实体瘤的治疗。目前尚未有相关的靶向疗法获批上市。该药通过特异性结合KRAS G12D蛋白表面的变构口袋，稳定其失活构象，阻断GDP解离和GTP结合，从而抑制KRAS G12D蛋白的活性，阻断下游致癌信号传导，抑制肿瘤细胞增殖。

2026年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会于5月29日至6月2日在美国芝加哥举办，是全球肿瘤领域最具影响力的学术盛会之一。在该大会上，研究人员公布了新型选择性非共价小分子KRAS G12D抑制剂DN022150治疗晚期KRAS G12D突变实体瘤患者的I/IIa期研究结果。

截至2026年1月，共入组了56例患者。其中，83.9%（47/56）的患者ECOG PS评分为1分，66.1%（37/56）的患者被诊断为胰腺癌。约80%的患者既往接受过≥2线全身治疗。

疗效数据显示，在31例可评估患者中，接受200mg至650mg剂量治疗的患者首次基线后评估时，96.8%的患者实现了靶病灶缩小，其中71%的患者病灶缩小幅度≥20%。450mg剂量组的客观缓解率（ORR）为37.5%，650mg剂量组为31.3%；疾病控制率（DCR）分别为87.5%和93.8%。

安全性分析纳入49例患者（剂量水平：20-650mg）。值得注意的是，所有剂量水平均未出现剂量限制性毒性。≥3级治疗期间不良事件（TEAEs）发生率为44.9%（22/49），治疗相关不良事件（TRAEs）发生率为30.6%（15/49）。未观察到4-5级治疗相关不良事件。14.3%（7/49）的患者因治疗相关不良事件导致给药延迟，16.3%（8/49）的患者因此中断治疗。最常见≥3级治疗相关不良事件（发生率≥5%）为中性粒细胞减少、贫血和白细胞减少。

DN022150在KRAS G12D突变晚期实体瘤患者中表现出良好的安全性和耐受性，未观察到剂量限制性毒性，且治疗相关不良事件可控。该药物显示出强效的抗肿瘤活性，证实了其对KRAS G12D突变的精准靶向作用。这些结果表明DN022150有望成为针对这一分子定义人群的新型疗法。

研究药物：注射用DN022150（I/IIa期）

登记号：CTR20242749

试验类型：单臂试验

适应症：KRAS G12D突变胰腺癌等实体瘤（一线）

用药周期

注射用DN022150的规格：20mg；用法用量：静脉滴注，20mg、50mg、100mg、200mg、300mg，每周给药一次（QW）或每两周给药一次（Q2W）或每三周给药一次（Q3W）。

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